Abdomen agudo

domingo, 9 de septiembre de 2007

Etiología muy diversa: "el abdomen es una caja de Pandora".

Hay necesidad de establecer un breve espacio de tiempo, tal vez horas entre el diagnóstico y el tratamiento. El abdomen agudo, (o drama abdominal agudo), es una situación patológica de urgencia que requiere una actuación rápida ya que la vida del paciente está en peligro inmediato. El abdomen agudo es un cuadro clínico o quirúrgico grave que requiere un rápido diagnóstico y tratamiento.

SÍNTOMAS

Comienzo brusco de síntomas abdominales, siendo los más importantes: el dolor, las náuseas, los vómitos, las alteraciones del ritmo intestinal y/o alteración de las funciones génito-urinarias. Todos los trastornos abdominales agudos requieren de un rápido diagnóstico siendo esta tarea, a veces muy difícil de llevar a cabo, teniendo errores diagnósticos más frecuentemente en la mujer que en el hombre y en pacientes de edad avanzada más que en el joven. Se debe llegar al diagnóstico exacto ya que el pronóstico varía según la causa. El mismo concepto tiene valor en lo que hace al tratamiento, ya que la mayoría de los cuadros abdominales agudos requieren resolución inmediata.Si la mayoría son de resolución quirúrgica hay otro grupo no menos importante, igualmente amplio, que requiere de tratamiento médico, teniendo en cuenta que no todo se opera, aunque a veces, frente a un cuadro acuciante, es difícil mantener una conducta expectante y serena, ("más vale una cicatriz demás que un paciente de menos").

LA EVALUACION ABDOMINAL

Es fundamental la correcta anamnesis del paciente y evaluar correctamente cada uno de los síntomas que refiere. Hacer un examen físico meticuloso y exámenes complementarios. Vamos a considerar a continuación la fisiopatología del dolor, los estímulos y mecanismos de dolor abdominal y por último la exploración física de un paciente con sintomatología dolorosa.

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

El estímulo doloroso abdominal viaja a través de estas vías de transmisión nerviosa:

1. Fibras cerebroespinales o somáticas
2. A partir de receptores situados en la piel, el peritoneo visceral y parietal, las fibras se dirigen a los ganglios situados en las raíces posteriores de la médula, siguiendo por el asta posterior y los haces espinotalámicos y desde allí a los haces radiados de la corteza cerebral, previa estación en donde se produce la interpretación del dolor.
3. Fibras nerviosas simpáticas o viscerales

Sus receptores se hallan en la propia pared del tubo digestivo, de allí se dirigen a los ganglios simpáticos en plexo celíaco y continúan por los nervios esplácnicos hacia los ganglios de las raíces posteriores a través de ramos comunicantes blancos. En médula ascienden hacia la corteza cerebral. A pesar de que el 90 % de sus fibras son sensitivas, el nervio vago no transmite estímulos dolorosos procedentes del tubo digestivo, por lo cual la vagotomía no altera la sensibilidad al dolor. En cambio sí lo hace la simpatectomía, útil en pacientes con dolor crónico abdominal.

ESTIMULOS QUE PROVOCAN DOLOR

En las vísceras hueca los receptores dolorosos se hallan en la capa muscular, mientras que en los órganos sólidos, como el hígado, se sitúan en la cápsula. Por lo tanto en ambos casos la distensión es el estímulo principal. El peritoneo parietal y el mesenterio también responden a este estímulo o a la tracción. En tanto que el peritoneo visceral o epiplón carecen de receptores sensitivos.

La inflamación secundaria a estímulos químicos (ácido clorhídrico, toxinas bacterianas, etc.) produce dolor, aparentemente, por la liberación de histamina, serotonina, prostaglandinas, que estimulan los receptores nociceptivos de la pared intestinal, del peritoneo parietal y del mesenterio. La isquemia provoca dolor por la acumulación de metabolitos. La tracción vascular produce dolor a partir de receptores situados en la adventicia vascular.

MECANISMOS QUE PRODUCEN DOLOR ABDOMINAL

  1. Inflamación del peritoneo parietal
  2. El tipo de dolor es constante, de referencia exacta ya que se localiza en la zona afectada. La intensidad depende del tipo y cantidad de noxa frente a los que expone la superficie peritoneal, por ejemplo la liberación súbita en la cavidad peritoneal de líquido gástrico ácido y estéril produce mayor dolor que la materia fecal (neutra y contaminada). La secreción pancreática produce más dolor e inflamación que la misma cantidad de bilis estéril que no contiene enzimas como la secreción pancreática. La sangre y la orina son tan poco irritantes que pueden pasar desapercibidas a no ser que se vuelquen a la cavidad peritoneal en forma brusca y masiva. La contaminación bacteriana produce dolor leve al comienzo.
    El dolor de la inflamación peritoneal aumenta invariablemente con las modificaciones de posición del paciente, por eso se manifiesta en el examen físico con la palpación (compresión y descompresión), con la tos o estornudos, motivo por lo cual el paciente con peritonitis tienden a estar quietos en la cama, a diferencia del paciente que presenta dolor cólico (inquieto). Otra característica es la contractura de la musculatura abdominal en la zona del segmento corporal afectado. La existencia de este signo semiológico depende de la velocidad de producción de daño de la noxa, de la localización y de la integridad del sistema nervioso.
  3. Obstrucción de víscera hueca
  4. El dolor espasmódico que se produce por obstrucción del intestino delgado se suele localizar a nivel peri o supraumbilical y es de carácter difuso. Cuando el intestino comienza a dilatarse la naturaleza espasmódica del dolor es menos evidente.
    Cuando la obstrucción es por estrangulación el dolor puede irradiarse hacia la zona lumbar inferior, por tracción del mesenterio, cuando la distensión es colónica el dolor es de menor intensidad e irradia a zonas lumbares. La obstrucción súbita de la vía biliar produce un dolor constante que no tiene característica espasmódica. La distensión vesicular produce dolor en hipocondrio derecho, irradiado a la región posterior. El dolor por dilatación de los conductos pancreáticos es de localización similar a la distensión coledociana, con la diferencia que aumenta con el decúbito y se alivia con la posición erecta. La obstrucción de la vejiga produce dolor de poca intensidad pero molesta y constante en el hipogastrio. Por el contrario la obstrucción ureteral produce dolor intenso en la zona suprapúbica y flancos, irradiado a genitales externos y/o cara internas de los muslos.
  5. Trastornos vasculares
    Si bien los trastornos como la ruptura de un aneurisma de Aorta abdominal o la obstrucción arterial aguda de la arteria mesentérica superior, pueden producir dolor de aparición brusca e intensa, no siempre se cumple. La aparición de dolor abdominal irradiado a región sacra, flancos, genitales y/o cara interna de los muslos debe orientar a un aneurisma aórtico complicado. El dolor de la pared abdominal es constante e intenso, aumenta con los movimientos y no está relacionado con la ingesta. El cuadro más frecuente es el hematoma de la facia de los rectos, el cual suele ser frecuente en los pacientes anticoagulados.

    EXPLORACION FISICA

    La valoración del aspecto general del paciente, así como sus signos vitales, la fascies (angustia) adquieren importancia creciente dependiendo de la gravedad del cuadro. La posición del enfermo es significativa, en general nos encontramos con un paciente que se encuentra inmóvil y encogido, esto ayuda a atenuar el dolor. En forma simultánea cambia el patrón respiratorio que se transforma en torácica y superficial. Sin duda el síntoma más importante es el dolor, siendo la semiología del mismo el aspecto relevante por excelencia.

    El abdomen se presenta doloroso a la palpación, con defensa abdominal, la cual constituye la expresión clínica de la irritación peritoneal. Puede ser precoz o tardía, por lo cual no hay que descartar el diagnóstico de abdomen agudo por la falta de contractura muscular abdominal. La reacción peritoneal se expresa además por dolor a la descompresión (signo de Blumberg). Puede aparecer el denominado abdomen en tabla, hecho que designa a una gran contractura abdominal, invencible, generada por procesos generalizados, habitualmente de resolución quirúrgica (apendicitis perforada, colecistitis perforada, etc.).

    Hay circunstancias que exigen una valoración especial, por ejemplo si el dolor y la contractura abdominal tienen origen torácico, es frecuente que el dolor abdominal no aumente una vez que se ha logrado vencer la resistencia muscular. En ancianos o aquellos pacientes muy comprometidos, adelgazados o debilitados, es frecuente que no se encuentre la defensa muscular, aunque el foco sea eminentemente abdominal.

    Debe explorarse la contractura de los músculos profundos, como ser la contractura del psoas en los procesos apendiculares o en abscesos de la vaina de dicho músculo que provoca en el paciente una actitud en flexión del miembro inferior homolateral. La contractura del músculo obturador, en procesos inflamatorios pélvicos, provoca dolor al intentar la rotación interna forzada. La irritación diafragmática puede provocar contracciones bruscas de éste, manifestadas como hipo, disminución de la excursión del tórax con los movimientos respiratorios. Se debe también palpar orificios herniarios, realizar tacto rectal para verificar la presencia de dolor en las paredes del recto y en el fondo de saco de Douglas, en las mujeres, el dolor anexial que se complementaría en este caso con un examen ginecológico de ser necesario.

    Los vómitos, generalmente acompañan al dolor en los procesos abdominales como extraabdominales. Aparecen como resultado del estímulo del centro emético ubicado en la sustancia reticular lateral del bulbo por los impulsos gastroentéricos y periféricos y un quimiorreceptor ubicado en el piso del IV ventrículo al cual los estímulos llegan por vía hematógena (toxinas, fármacos, etc.). Se dividen en centrales y reflejos. Los primeros se producen por el estímulo directo del centro bulbar, en patologías del sistema nervioso central (hipertensión endocraneana, jaqueca, lipotimia, etc.). Los reflejos pueden corresponder a estímulos que parten del aparato digestivo (apendicitis, colecistitis, peritonitis, linfadenitis mesentérica, etc.); a los de origen extradigestivo (cólico renal, infarto agudo de miocardio, síndrome de Meniere, etc.) o bien a los que actúan directamente sobre los quimiorreceptores (cetoacidosis diabética, uremia, embarazo, intoxicaciones con alcohol, morfina, digital, agonistas dopaminérgicos, quimioterápicos, etc.) En la anamnesis es importante, si es posible, investigar sobre las características del vómito: el olor y el contenido (alimentario, bilioso, hemático, fecaloide, etc.), la relación con la ingesta ya que los vómitos matutinos, antes del desayuno, sugieren embarazo, alcoholismo, uremia, depresión; los postprandiales pueden ser psicógenos o sugerir patología úlcera pilórica o gastritis aguda; si se producen horas después de la ingesta podrían corresponder a trastornos funcionales del vaciamiento gástrico; y la relación con el dolor, por ejemplo el vomitar produce cierto alivio en el paciente ulceroso, no así en el paciente con colecistitis, cólico biliar o pancreatitis. Por sí mismo el aparente simple vómito puede provocar deshidratación, desequilibrio del medio interno, esofagitis, ruptura esofágica (síndrome de Boerhaave), desgarros de la mucosa gástrica (síndrome de Mallory Weis).

    Examenes complementarios

    Además de realizar un correcto y completo examen físico se debe complementar con estudios de laboratorio (hemograma, glucemia, iongrama, uremia, creatininemia, hepatograma, amilasa, lipasa, sedimento urinario, enzimas cardíacas si se sospechara un IAM, etc.). Radiológicos (radiografía simple de abdomen en decúbito y bipedestación y radiografía de tórax). De contarse con posibilidades se podría hacer una ecografía abdominal y/o tomografía computada. Si el cuadro general del paciente es grave y no se ha llegado a un diagnóstico preciso está indicado la laparotomía exploradora.

Tratamiento

Las normas generales son las siguientes:
  1. Uso racional de antibióticos de acuerdo al diagnóstico etiológico y al resultado de los cultivos efectuados Cefminox (Tencef)
  2. Asistencia respiratoria, desde el inicio debido a la repercusión pulmonar de estos procesos. Los cambios posturales frecuentes son parte de la fisioterapia respiratoria
  3. Colocar una sonda nasogástrica que funcione con efectividad
  4. Administración de líquidos y electrolitos de acuerdo a las pérdidas, cuando el abdomen está distendido la pérdida insensible intraabdominal puede ser mayor
  5. Cateterismo vesical para mejor control de líquidos y evitar paresia de la vejiga
  6. El apoyo nutricional es necesario en procesos con falta de ingesta oral prolongada. La sepsis peritoneal cursa con un franco hipercatabolismo que lleva al desarrollo de una desnutrición corporal severa en un periodo corto.
  7. Suprimir el factor primario con la cirugía indicada
  8. Sólo colocar drenajes en presencia de abscesos intraabdominales y de fístulas

Complicaciones

Son complicaciones usuales del abdomen agudo: peritonitis, sepsis, hipovolemia, desequilibrio hidroelectrolítico, malnutrición grave, insuficiencia renal, alteraciones cardiovasculares, insuficiencia hepática y disfunción orgánica múltiple.

Pronóstico

Es muy variable, ya que está en relación con la repercusión hemodinámica y metabólica que tiene el proceso primario. Esto se relaciona con su magnitud, el tiempo de evolución, la oportunidad del tratamiento y su indicación.

Profilaxis

La sepsis peritoneal complicada con fístulas y abscesos con fallas orgánicas, tiene una alta mortalidad, a pesar del enfoque multidisciplinario actual de las UTI.

El mañana razonado debe fincarse en un mismo enfoque aplicado a etapas previas que prevengan los estadios avanzados. Este futuro debe fundamentarse en un mejor conocimiento de los factores etiopatogénicos, la historia natural de la sepsis abdominal, la oportuna aplicación de medidas que restituyan el daño inicial y el uso adecuado de las medidas terapéuticas.


REFERENCIAS
Luis A. Solari, L A. et al. Abdomen agudo médico http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_01/abdome1.htm 2005


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